Американка стала третьою пацієнткою, яка, ймовірно, вилікувалася від ВІЛ-інфекції
Стало відомо про третій офіційний випадок ймовірного одужання від ВІЛ-інфекції. Вчені заявили, що жінка з Нью-Йорка поборола ВІЛ завдяки трансплантації стовбурових клітин.
Про це пишуть у The Guardian із посиланням на New York Times.
Що відомо про цю жінку?
У 2013 році жінці середнього віку з Нью-Йорка (ім’я не розкривається) діагностували ВІЛ. Через 4 роки їй поставили діагноз – лейкемія.
Щоб вилікувати рак, жінка пройшла інтенсивні курси хімієтерапії. Після цього у 2017 році їй провели трансплантацію стовбурових клітин від дорослого родича жінки. Така операція робиться для того, щоб відновити рівень клітин крові в організмі людини.
Окрім цього, їй зробили переливання пуповинної крові новонародженого, у якого виявили стійку до ВІЛ-інфекції мутацію.
Переливання пуповинної крові, навіть якщо не брати до уваги цю мутацію, має свої переваги:
- не треба ретельно підбирати сумісного донора;
- краще адаптуються в реципієнта.
А стовбурові клітини дорослого родича потрібні, щоб зробити трансплантат більш стійким та безпечним.
«Роль дорослих донорських клітин полягає в тому, щоб пришвидшити процес раннього приживлення та зробити пересадку легшою та безпечнішою», – розповів лікар Коен ван Безієн, який брав участь у лікуванні жінки.
Як це допомогло вилікувати ВІЛ-інфекцію?
Із серпня 2017 року жінка перебуває в ремісії від лейкемії. Через три роки її лікарі припинили лікування ВІЛ антиретровірусною терапією. Після цього минуло 14 місяців, а ВІЛ у крові пацієнтки так і не виявили.
Лікар Маршалл Глесбі пояснив, що пуповинну кров для переливання беруть із національного реєстру. Ця база допомагає знайти зразки з мутацією стійкою до ВІЛ, яка характерна для людей північноєвропейського походження.
Американка є змішаної раси, тому трансплантація їй підійшла. І, на думку лікарів, це може говорити про те, що таку процедуру можна провести ширшому колу людей.
Після трансплантації донорські клітини не атакували рідні клітини крові жінки. Це важливий факт для вчених. Водночас така реакція спостерігалася раніше у двох інших людей, яких офіційно вважають одужавшими від ВІЛ.
Але є кілька АЛЕ
- через те, що мутація стійка до ВІЛ характерна для людей північноєвропейського походження, вона не може допомогти людям неєвропеоїдного походження;
- водночас випадок із цією жінкою відкрив ширші можливості для людей змішаної раси;
- цей метод лікування підходить не всім, більшості людей із ВІЛ-інфекцією, на думку вчених, це не допоможе;
- водночас щороку приблизно 50 людей із ВІЛ та раком крові можуть отримати трансплантацію стовбурових клітин, що допоможе їм одужати.
Що відомо про тих, хто одужав від ВІЛ?
Відомо про два випадки одужання від ВІЛ:
- берлінський пацієнт;
- англійський пацієнт.
Першим пацієнтом став Тімоті Рей Браун, якому діагностували ВІЛ у 1997 році. У 2006 році в нього виявили лейкемію. Побороти рак та ВІЛ йому допомогла пересадка кісткового мозку. І як у випадку з американською пацієнткою, кістковий мозок мав мутацію стійку до ВІЛ.
Упродовж наступних 12 років Тімоті Рей Браун вважався людиною, яка поборола лейкемію та ВІЛ. Вірус не розпізнавався у крові. Але наприкінці вересня 2020 року повідомили, що берлінський пацієнт помер через лейкемію, яка повернулася.
Другим пацієнтом став Адам Кастіллехо, якому також допомогла пересадка кісткового мозку донора з рідкісною генетичною мутацією CCR5. Він мав ВІЛ-інфекцію з 2003 року, а у 2012-му йому діагностували злоякісну лімфому Ходжкіна (одна з форм раку крові).
Після лікування раку та трансплантації стовбурових клітин у вересні 2017 року Адам Кастіллехо перестав приймати антиретровірусні препарати.
Через 18 місяців, у березні 2019 року, лікарі повідомили, що в Кастіллехо не виявили жодних ознак ВІЛ. У березні 2020 року лікарі повідомили про тривалу ремісію – пацієнт повністю вилікувався від ВІЛ. На сьогодні вірус усе ще не розпізнається в крові.
Що це за мутація, яка є стійкою до ВІЛ?
Рідкісна генетична мутація CCR5 ∆32/CCR5 ∆32 є стійкою до ВІЛ-інфекції, незалежно від шляху передачі. Цей ген трапляється найчастіше в людей європейського походження. Здебільшого мутація трапляється в жителів країн Північної Європи (до 15–18%).
Щоб зрозуміти, як ця мутація захищає від ВІЛ, варто пояснити два моменти:
- основа цієї мутації є ген CCR5. Він кодує білок-рецептор, який розташовується на поверхні лейкоцитів та працює рецептором хемокінів у парі з G-білком. Цей ген відіграє важливу роль при зараженні ВІЛ першого типу й фактично дозволяє вірусу проникнути у клітину;
- особливістю самої мутації є те, що білок в організмі людини виявляється коротшим за оригінальний, тому ВІЛ не може до нього дістатися.
Тому люди із цією мутацією є стійкими до ВІЛ, а якщо в їхньому організмі є і звичайна, і мутована версії білка, ризик захворіти значно знижується.
